抑制Gprc6a基因?qū)θ痉G丸間質(zhì)細胞睪酮生成功能的影響

摘要： 背景 氟化物從多種途徑誘導(dǎo)異常成骨細胞活化，促進骨鈣素(osteocalcin,OCN)表達，過量氟會降低睪丸間質(zhì)細胞中睪酮的產(chǎn)生，睪丸間質(zhì)細胞中表達的骨鈣素特異性受體Gprc6a與骨鈣素結(jié)合能夠調(diào)節(jié)睪酮的生物合成。目的 探究Gprc6a基因?qū)aF干預(yù)睪丸間質(zhì)細胞睪酮生成的影響。方法 采用正常小鼠睪丸間質(zhì)TM3細胞系和Gprc6a~(-/-)TM3細胞系，分為TM3組、Gpr... （共6頁）