雖然過(guò)去70多年來(lái),藥用胰島素已取得巨大進(jìn)展,人們研究藥用胰島素的方向是希望盡量能模擬內(nèi)生胰島素的作用。根據(jù)不同的病情,采用不同種類的胰島素,用不同的給藥方法來(lái)達(dá)到控制血糖穩(wěn)態(tài)的目的。但至今藥用胰島素與內(nèi)生胰島...[繼續(xù)閱讀]

    在維持血糖穩(wěn)定的過(guò)程中,胰島素是降血糖激素,胰島素缺乏將產(chǎn)生高血糖。胰島素降低血糖的機(jī)制主要有3個(gè)方面:促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞、促進(jìn)各種組織利用葡萄糖及抑制肝臟糖異生。(1)胰島素促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞胰島素促進(jìn)葡萄糖進(jìn)...[繼續(xù)閱讀]

    胰島素刺激脂肪組織合成脂質(zhì)是通過(guò)以下途徑:①提供乙酰輔酶A和還原型輔酶Ⅱ(NADPH),以合成脂肪酸;②維持乙酰輔酶A羧化酶的正常水平,此酶催化乙酰輔酶A變?yōu)楸］o酶A;③提供合成乙酰甘油所需的甘油。缺乏胰島素時(shí),上述3種酶...[繼續(xù)閱讀]

    血漿胰島素水平是維持正常的蛋白質(zhì)和氨基酸代謝,維持氮平衡最重要的因素。胰島素促進(jìn)蛋白質(zhì)合成,抑制蛋白質(zhì)分解,同時(shí)減少尿素形成和抑制氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?糖異生)。作用場(chǎng)所主要在肝臟和肌肉。胰島素促進(jìn)蛋白質(zhì)合成的作...[繼續(xù)閱讀]

    20世紀(jì)60年代人們相信胰島素對(duì)腦組織葡萄糖的利用無(wú)作用,因?yàn)橐葝u素不能跨越血腦屏障。1978年,Havrankova等發(fā)現(xiàn)在成年哺乳動(dòng)物腦中既有胰島素,又有胰島素受體。當(dāng)時(shí)懷疑胰島素像其他幾種肽類一樣,可能由腦合成及釋放。但經(jīng)過(guò)許...[繼續(xù)閱讀]

    (1)普通胰島素1922～1935年期間的藥用胰島素均取自牛或豬的胰腺,采用低溫酒精及酸化方法提取,屬酸性,pH為5.0～5.5,雜質(zhì)多,純度低,僅含胰島素60%,效價(jià)也低(為8u/mg),注射容量大,易產(chǎn)生局部及全身過(guò)敏反應(yīng)。1935年用多次結(jié)晶方法(5～7次...[繼續(xù)閱讀]

    (1)1型糖尿病,確診后需終生應(yīng)用。(2)2型糖尿病的下列情況:1)口服降糖藥失效(包括繼發(fā)失效)經(jīng)飲食控制、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)及足量的各種口服降糖藥治療3個(gè)月后,空腹血糖仍明顯增高者,尤其是消瘦者(包括開始用口服降糖藥治療有效,經(jīng)歷一段...[繼續(xù)閱讀]

    胰島素的治療方案,應(yīng)根據(jù)糖尿病的類型、病情以及年齡等因素,采取不同的治療方案。(1)l型糖尿病的治療1)常規(guī)治療方法:以采取兩種不同劑型的組合,每日注射2次混合制劑的方法最為常用。根據(jù)不同的病情,可采取下列組合方式:①早...[繼續(xù)閱讀]

    (1)血糖控制的目標(biāo)血糖達(dá)到良好控制,以期減少各種糖尿病并發(fā)癥,而同時(shí)要避免嚴(yán)重低血糖的發(fā)生。其理想目標(biāo):空腹血糖為5～6mmol/L,餐后(1～2小時(shí))6～8mmol/L,睡前7～9mmol/L,清晨3時(shí)為5～9mmol/L,糖化血紅蛋白要求在7%以下。(2)胰島素開始...[繼續(xù)閱讀]

    2.2.4.4.1.低血糖反應(yīng)為常見的胰島素治療的不良反應(yīng)。當(dāng)血糖低于2.53mmol/L時(shí),常可出現(xiàn)頭暈、出汗、乏力及饑餓感等早期低血糖癥狀。嚴(yán)重低血糖時(shí)可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、精神異常、手足抽搐及昏迷等癥狀。病程長(zhǎng)的1型糖尿病...[繼續(xù)閱讀]