熱休克蛋白和急性期反應蛋白增加,如C-反應蛋白、纖維蛋白原、補體。負急性期反應蛋白,如白蛋白、運鐵蛋白等減少,成為機體在細胞、蛋白質(zhì)、基因水平的應激反應的表現(xiàn),增強機體抗損傷能力。...[繼續(xù)閱讀]

    (1)免疫系統(tǒng):吞噬細胞數(shù)目增加,活性增強,補體、C-反應蛋白增加。(2)心血管系統(tǒng):心率增快、心輸出量增加,血壓增高,總外周阻力則視應激信號和中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的調(diào)控狀況而不同。交感興奮引起重要器官血管的明顯擴張,可抵消交感...[繼續(xù)閱讀]

    來自胎兒和/或胎盤的單胺類中的NE和5-HT等不斷地作用于母體細小動脈平滑肌受體,引起細小動脈的收縮,皮膚黏膜血管收縮最明顯,其次是腎臟血管。當血流呈流線型流動時,血管直徑的微小變化可以引起血流量的巨大變化。從下圖可以...[繼續(xù)閱讀]

    當母體小動脈呈持續(xù)收縮狀態(tài)時(小動脈痙攣),組織器官中的終末血管由生理性選擇關(guān)閉到病理性的關(guān)閉延長。最初,由于不同器官對兒茶酚胺反應不一,而有不同部位及不同程度的收縮,一段時間后,則引起全身小動脈的痙攣,微動脈、后...[繼續(xù)閱讀]

    當組織出現(xiàn)缺血、缺氧時,如果短期內(nèi)恢復血液供應,不會引起組織細胞損傷。如果持續(xù)較長時間的組織缺血、缺氧,將會引起缺血-再灌注損傷。缺血-再灌注損傷會受到下列因素的影響,如缺血時間的長短、側(cè)支循環(huán)的形成、組織需氧...[繼續(xù)閱讀]

    所有有害因素都首先在分子水平上發(fā)揮作用。能夠辨別出細胞適應、可逆性損傷或不可逆性損傷的形態(tài)學變化的時間長短,取決于細胞病變性質(zhì)和觀察方法的敏感度。但總的來說,受影響的細胞先期呈現(xiàn)生化代謝變化(不可見),繼而出現(xiàn)...[繼續(xù)閱讀]

    機體中的各器官都具有很強的代償能力,并且具有首先保護重要器官的能力。(1)大腦具有極為復雜精細的結(jié)構(gòu)和功能,是調(diào)控系統(tǒng)、器官功能的中樞。腦是機體能量代謝最活躍的器官,血流量與耗氧量大,腦的血液供應來自成對的椎動脈...[繼續(xù)閱讀]

    持續(xù)性的有害刺激將耗竭機體的抵抗能力,腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高,但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降,機體內(nèi)環(huán)境明顯失衡,應激反應的負效應陸續(xù)顯現(xiàn),應激相關(guān)疾病,器官功能的衰退甚至休克、死亡都可在此期出現(xiàn)。妊娠高血...[繼續(xù)閱讀]

    (1)妊娠高血壓。在妊娠20周后,首次出現(xiàn)的高血壓,收縮期血壓≥140mmHg(18.7kPa)和/或舒張期血壓≥90mmHg(12.0kPa),于產(chǎn)后12周內(nèi)恢復正常;蛋白尿陰性;患者可伴有上腹部不適或血小板減少,產(chǎn)后方可確診。(2)子癇前期。輕度:妊娠20周后,首次出...[繼續(xù)閱讀]

    原因:滋養(yǎng)細胞發(fā)育異常,絨毛血管減少引起胎盤缺血較早、較重。臨床特點:小于32孕周發(fā)病,病情較重,常累及胎兒,引起FGR、早產(chǎn)、胎死宮內(nèi),應早期干預,密切監(jiān)護。臍動脈血流特點:24孕周前臍動脈舒張期血流速度<10cm/min或低于同孕...[繼續(xù)閱讀]